На сучасному етапі розвитку медицини таргетна терапія в лікуванні рахових захвоювань є основним способом боротьби з раком. Існують два підходи таргетної терапії: моноклональні антитіла, які спрямовані на поверхневі рецептори онкоклітин (рецептори мітогенів, таких як епідермальний фактору росту, наприклад HER2/neu клітин раку молочної залози) та низькомолекулярні інгібітори протеїнів, які покликані блокувати білки, що відповідають за мітоз ракових клітин. Але кожен з методів не є ефективним на 100% і має свої недоліки. Адже близько 90 % специфічних ракових таргетів є внутрішньо-клітинними білками.

Інноваціїним і багатообіцяючим в сфері імунотерапії є відкриття моноклонального антитіла ESK1, націленого на внутрішньоклітинний онкопротеїн WT1[1]. Даний протеїн є фактором транскрипції, який містить в своїй структурі цинкові пальці і керує морфогенезом урогенітальної системи.

Відомо, що фрагменти зруйнованих протеасомою всередині клітини білків, за допомогою МНС переміщаються до клітинної поверхні, де вони розпізнаються Т-клітинами як чужорідні і знищуються. А в даному випадку антитіло ESK1 виконує функцію Т-клітинного рецептора – відбувається розпізнавання антитілом пептиду WT1 (під кодовою назвою від перших трьох амінокислот – RMF) у складі молекули  МНС І (HLA-A0201). Такі  моноклональні антитіла, які імітують функцію Т-клітинного рецептора називають ТКР антитілами (TCRm - T cell receptor-mimic). Успішні випробування in vitro та на мишачій моделі in vivo,  показали, що антитіло ESK1 може бути дієвим способом в боротьбі проти WT1-експресуючої лейкемії, без використання сторонніх токсичних агентів[1]. TCRm антитіла потенційно обмежені надзвичайно низькою кількістю епітопів, представлених на клітині-мішені, яких може бути лише кілька сотень сайтів. Тому, для успішного лікування раку  у людей  ТCRm антитілами мають значення механізми підвищення   ефективності  їх дії. Американська асоціація, що займається дослідженнями ракових пухлин запропонувала метод інженерії фрагменту імуноглобуліна, що кристалізується (Fc- fragment crystallizable region) або модифікації цієї ділянки глюкозилюванням[2]. Удосконалене антитіло назвали ESKM. Певні дослідження вказують, на схожу фармокінетику та порівняно більшу ефективність ESKM в порівнянні з ESK1.